La litiasis renal es una enfermedad multifactorial y entre los factores modificables podemos destacar: Estilo de Vida, Medicamentos y Suplementos y Nutrientes y Antinutrientes.
Cada vez hay más pruebas de que la nefrolitiasis es una enfermedad sistémica, ya que se han encontrado vínculos considerables entre los cálculos renales y enfermedades como la hipertensión, la obesidad, la dislipidemia y la resistencia a la insulina.
El consumo elevado de sodio está vinculado principalmente al consumo de alimentos procesados y ultraprocesados. Este consumo aumenta la excreción urinaria de calcio, la presión arterial y perjudica la flora intestinal, variables muy relacionadas con la formación de cálculos.
Los cambios en la glucemia y la resistencia a la insulina también pueden alterar la excreción urinaria de metabolitos relacionados con la formación de cálculos, alterando el pH urinario y aumentando el estrés oxidativo.
Independientemente de la causa subyacente de los cálculos, una de las piedras angulares del tratamiento conservador es aumentar la ingesta de líquidos hasta alcanzar una producción diaria de orina de 2 litros.
La restricción moderada de sal en la dieta es útil para limitar la excreción urinaria de calcio y, por lo tanto, puede ser útil en la prevención primaria y secundaria de la nefrolitiasis. Varios estudios en humanos han sugerido que las dietas con un mayor consumo de verduras y frutas desempeñan un papel en la prevención de los cálculos renales.
Una ingesta baja o normal de proteínas disminuye la calciuria (calcio en la orina) y puede ser útil para prevenir cálculos y preservar la masa ósea.
Una dieta rica en calcio (1200 mg/día) es útil para mantener el bienestar óseo y prevenir los cálculos renales, aunque una mayor suplementación puede implicar un mayor riesgo tanto de formación de cálculos renales como de enfermedad cardiovascular.
Un menor contenido de proteína animal asociado con una mayor ingesta de productos vegetales reduce la carga ácida y la excreción de ácido úrico.
Medicamentos asociados con la formación de cálculos:
Alopurinol, laxantes, diuréticos de asa, antiácidos, corticosteroides, teofilinas, aspirina, topiramato, indinavir, triamtereno, sotalol, amiodarona, antibióticos (sulfonamidas, ceftriaxona, amoxicilina) y quimioterapia.
Vitamina C
1 a 2 g al día pueden aumentar el oxalato urinario y el riesgo de cálculos de oxalato de calcio. Según los estudios, especialmente los hombres que forman cálculos de oxalato de calcio deberían evitar estos suplementos.
Calcio
Según un gran estudio (Nurses Health), el calcio como suplemento puede provocar un aumento del 20% en el riesgo de formación de cálculos.
Y ojo: ¡no sólo los suplementos de calcio aportan calcio! ¡¡¡Varios productos como la leche en polvo o las leches vegetales contienen altas cantidades de carbonato cálcico!!!
Un estudio de 36.000 mujeres posmenopáusicas encontró que la suplementación con 500 mg de carbonato de calcio y 200 UI de vitamina D dos veces al día durante 7 años aumentaba el riesgo de cálculos renales en un 17%.
Vitamina D
Esta vitamina aumenta la absorción digestiva de calcio y la excreción urinaria de calcio, al menos en el grupo formador de cálculos.
Estudios prospectivos: vitamina D sola o con calcio y estudios epidemiológicos con dosis altas de vitamina D encontraron un aumento de cálculos renales.
La asociación entre los suplementos de vitamina D y el riesgo de cálculos no se comprende completamente. Pero la evidencia, si se suma, muestra que la administración de vitamina D empeora el riesgo en pacientes predispuestos a la hipercalciuria.
A largo plazo, la suplementación con vitamina D aumentó el riesgo de hipercalciuria en un 64%, pero no se encontraron diferencias en los cálculos.
Para cálculos de:
oxalato de calcio
Tabla de oxalato ver enlace >>
Fosfato de calcio
Ácido úrico
Fuentes:
Geraghty R, et al. Abierto BMJ 2020;10:e032094
Zhang Y et al. 2021, Más uno 16(4): e0250257.
Prezioso et al. Arco Itali Urol 2015; 87, 2
Higashijima et al. Seg Alim Nutr., 27: 1-16, 2020
Akhtar MS et al. Proposición de alimentos del Int J, 14:1, 241-249, 2011
Bargagli M et al. Nutrients 2021, 13, 4363
J Bras Nefrol 2014;36(4):437-445
doi:10.1136/bmjopen-2019-032094
Hall et al, 2019, Metabolismo celular 30, 67-77
Negri et al. Medicina BA 2013; 73: 267-271
Ferraro et al. Soy J Riñón Dis. 2016, 67(3): 400–407.
García M et al. Nutr Hosp 2019, 36(3):70-74
doi:10.1186/1475-2891-5-23
doi:10.1038/s41598-021-85723-3